Las sinapsis constituyen las unidades básicas de transferencia de información en el sistema nervioso y se pueden dividir en dos grupos: sinapsis eléctricas y químicas. Las sinapsis eléctricas permiten la transferencia directa de iones cargados y moléculas pequeñas a través de poros conocidos como uniones gap, que se encuentran principalmente en las células gliales. Dentro de la sinapsis química, la actividad eléctrica se transfiere unidireccionalmente de una neurona (terminal presináptica) a otra (terminal post-sináptica) a través de mediadores químicos.
La corriente eléctrica viaja a lo largo de los axones para inducir la liberación de neurotransmisores desde las vesículas en el botón presináptico hacia la hendidura sináptica. La activación de receptores específicos por los neurotransmisores se transforma nuevamente en una señal eléctrica. La misma despolariza la célula postsináptica y se transmite a la siguiente neurona.
Función sináptica
La función sináptica implica maquinarias moleculares altamente especializadas en las sinapsis pre y post. Sin embargo, su homeostasis y plasticidad también requieren la contribución de los terminales de la glía circundante y la matriz extracelular (MEC). Por lo tanto, el concepto clásico de una sinapsis, que consiste en la sinapsis neuronal pre y post, necesita extenderse para engullir las células gliales y a la MEC, creando así el término de la sinapsis cuadripartita.
Las sinapsis químicas transducen señales excitatorias o inhibitorias que aumentan o disminuyen la probabilidad de disparar potenciales de acción en las células objetivo, respectivamente. El neurotransmisor excitador más abundante en el sistema nervioso central es el glutamato. GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio en el prosencéfalo adulto. Por su parte, la glicina media la neurotransmisión inhibitoria principalmente en el tronco encefálico y la médula espinal.
Enfermedades relacionadas a disfunción de la sinapsis neuronal
La complejidad de las funciones del cerebro humano está vinculada a la evolución acelerada de las sinapsis en los primates. Se ha demostrado que las mutaciones en genes que codifican proteínas sinápticas dan como resultado niveles / funciones de proteínas alterados en una serie de trastornos neurológicos.
Además, la función de sinapsis deteriorada es una característica de varios trastornos neurológicos que no se explican completamente por mutaciones genéticas, como la enfermedad de Alzheimer y Parkinson. Además, la disminución de la densidad y la función de la sinapsis a menudo ocurre antes de la muerte neuronal.
- Desórdenes del espectro autista: los Trastornos del Espectro Autista forman un grupo de diversas condiciones del desarrollo neurológico. Están definidas por dos síntomas centrales: déficits sociales que incluyen problemas de comunicación e interacción; y comportamientos estereotipados, repetitivos y restringidos.
- Síndrome de Down: las personas con SD muestran déficits en el aprendizaje y la memoria, el lenguaje y las funciones ejecutivas desde la primera infancia. Eso es resultado de la presencia de una copia adicional del cromosoma 21. Los pacientes con SD presentan una reducción dependiente de la edad en la ramificación dendrítica y la densidad de la columna vertebral que probablemente implique una reorganización deteriorada del citoesqueleto de actina en las neuronas.
- Epilepsia: actividad eléctrica sincronizada excesiva y no controlada de las neuronas centrales.
- Alzheimer: la enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo que representa alrededor del 60% de todos los casos de demencia
Estas son tan solo pocas de las afecciones neuronales como consecuencia de fallas en la neurotransmisión.
